مطالعات مختلف تجربی و بالینی نشان داده‌اند که اکسیژن رسانی ناکافی در پروسه اکسیژن رسانی به بافت، سطح لاکتات سرم را افزایش می‌دهد.
مطالعات مربوط به اندازه گیری سطح لاکتات سرم در بیماران OSAS بسیار اندک است. در مطالعه ای که روی 40 بیمار مبتلا به OSAS که توسط پلی سومنوگرافی شبانه (PSG) تشخیص داده شده اند، نتایج درخوری به دست آمد. همچنین چهل آزمودنی همسان با سن و جنس که وجود OSAS در شبانه PSG رد شده بود به عنوان گروه کنترل سالم وارد شدند. شرکت کنندگان تحت یک روش برای اندازه گیری UA و لاکتات سرم قبل و بعد از خواب قرار گرفتند. سطوح UA قبل و بعد از خواب بیماران مبتلا به OSAS به طور قابل توجهی بالاتر بود (به ترتیب P=0.001 و 0.002) در مقایسه با سطوح UA در گروه کنترل. یک افزایش معنی دار آماری (0.02=P) در طول شب (پس از خواب) در سطح لاکتات سرم بیماران OSAS مشاهده شد. همبستگی بین مقادیر UA سرم و %TSTs (درصد کل زمان خواب سپری شده) زیر 95% SaO2 (اشباع اکسیژن شریانی) (02/0=P) از نظر آماری معنی دار بود. همبستگی با %TSTهای زیر 90 درصد SaO2 مثبت بود، در حالی که با اکسیژن پایه نرمال منفی بود. هر دو UA سرم و لاکتات با درجه هیپوکسی در OSAS همبستگی مثبت داشتند. اندازه گیری سطح لاکتات سرم نشانگر بهتری از استرس اکسیداتیو در بیماران مبتلا به OSAS بود. آپنه خواب در بیماران مبتلا به سندرم آپنه انسدادی خواب (OSAS) وجود دارد. این آپنه ها باعث کاهش اشباع اکسیژن شریانی (SaO2) و هیپوکسی بافتی می شوند. اکسیژن رسانی مجدد پس از پایان آپنه انجام می شود. این چرخه باعث تکامل استرس اکسیداتیو هیپوکسیک (HOS) می شود. به دلیل HOS، تولید ATP (آدنوزین تری فسفات) از ADP (آدنوزین دی فسفات) مختل می شود که منجر به تجزیه خالص ATP به ADP و آدنوزین مونوفسفات می شود. این آبشار منجر به آزاد شدن واسطه‌های نوکلئوتید پورین (آدنوزین، اینوزین، هیپوگزانتین و گزانتین) می‌شود. اسید اوریک (UA) از این محصولات کاتابولیک پورین بیوسنتز می‌شود. HOS باعث تخریب بیش از حد گلوکز از طریق مسیر گلیکولیتیک می شود که منجر به تجمع پیرووات می شود. 2 لاکتات دهیدروژناز پیرووات انباشته شده را به لاکتات تبدیل می کند. فقدان ATP در حالت هیپوکسمی به طور قابل توجهی استفاده از لاکتات را توسط فرآیند گلوکونئوژنز در کبد (چرخه کوری) و قشر کلیوی مختل می کند. بنابراین هیپوکسی بافتی منجر به هیپرلاکتمی و اسیدوز لاکتیک می شود. شرایطی مانند سندرم تنفسی نوزاد، ورزش شدید، افت فشار خون، سندرم دیسترس تنفسی حاد، و بیماری بحرانی باعث افزایش سطح UA در بدن انسان می شود. ایسکمی و هیپوکسی هر دو مسئول سطح بالاتر UA در این افراد هستند. با این حال، هیچ مطالعه‌ای برای نشان دادن اندازه‌گیری سطوح UA سرم و لاکتات پلاسما به طور همزمان در بیماران مبتلا به OSAS وجود ندارد، که محققان را بر آن داشت تا این مطالعه را انجام دهند. مطالعات مختلف تجربی و بالینی نشان داده‌اند که اکسیژن رسانی ناکافی برای حفظ اکسیژن رسانی به بافت، سطح لاکتات سرم را افزایش می‌دهد. .مطالعات مربوط به اندازه گیری سطح لاکتات سرم در بیماران OSAS بسیار اندک است. در سال 2009، Ucar و همکاران 18 رابطه ای را بین هیپوکسی شبانه و سطوح لاکتات شریانی در اختلالات تنفسی مرتبط با خواب نشان دادند. میانگین سطح لاکتات پلاسما بیماران مبتلا به OSAS قبل از خواب 1.74 (0.6) mmol/L و بعد از خواب 2.28 (0.98) mmol/L بود. هر دو این مقادیر بالاتر از مقدار مرجع استاندارد آزمایشگاهی بودند. در گروه کنترل، میانگین سطح سرمی لاکتات پلاسما به ترتیب 1.46 (0.62) mmol/L و 1.53 (0.89) mmol/L قبل و بعد از خواب بود. هر دو این مقادیر کمتر از مقدار مرجع استاندارد آزمایشگاهی بودند.لاکتات سرم نشانگر هیپوکسی بافتی است. OSAS به دلیل آپنه باعث هیپوکسمی و هیپوکسی بافتی در طول خواب می شود. علاوه بر این، تبدیل پیروات به لاکتات با فرآیند گلیکولیز بی هوازی تبدیل پیرووات به لاکتات در فشار هیپوکسمی مرتبط با خواب در بیماران OSAS رخ می دهد. به طور قابل توجهی، افزایش سطح لاکتات پلاسما در بیماران مبتلا به OSAS وجود داشت، اما این سطوح افزایش یافته در گروه کنترل وجود نداشت. ارتباط معنی داری بین افزایش سطح لاکتات بعد از خواب و شدت OSAS و درجه هیپوکسمی در طول خواب به ویژه % TST زیر 95 % SaO2 یافت شد. ارتباط سن و چاقی (BMI و WHR) با سطوح لاکتات پلاسما نیز در مدل های رگرسیون چندگانه مربوطه معنی دار بود. اما متغیرهای سن و چاقی نمی‌توانند بر سطح لاکتات پلاسما تأثیر بگذارند. اگرچه میانگین سطح لاکتات پایه (1.74 میلی مول در لیتر) قبل از خواب در بیماران مبتلا به OSAS تفاوت معنی داری با افراد سالم نداشت، اما این مقدار بالاتر از مقدار مرجع استاندارد آزمایشگاهی در بیماران OSAS بود. متابولیسم سریع لاکتات با نیمه عمر 20 دقیقه، اندازه گیری هیپوکسمی گذرا شبانه در بیماران OSAS را تسهیل می کند.در یک مطالعه اخیر نشان داده شده که لاکتات صبحگاهی در بیماران مبتلا به اختلالات تنفسی مرتبط با خواب به طور قابل توجهی بالاتر است. به هر حال اثربخشی درمان فشار مثبت مداوم راه هوایی در بیماران مبتلا به OSAS ممکن است با دانستن سطح لاکتات سرم قبل و بعد از شب PSG افزایش یابد، زیرا سطح لاکتات سرم نشانگر بهتری برای استرس اکسیداتیو در بین بیماران مبتلا به OSAS است.علل اصلی افزایش نسبت لاکتات به پیروات در بزرگسالان چیست؟ در کل این مشکل به کمبود اکسیژن در خون باز می گردد، یعنی هر عاملی که سطح اکسیژن خون را کاهش دهد می تواند در چرخه تبدیل لاکتات به پیروات تداخل ایجاد کند مانند مشکل انسداد یا باریک بودن مجاری تنفسی، ورزش شدید، بیماری کبدی، مشکل قلبی و ...آیا آپنه خواب می تواند باعث تعییر در سطح لاکتات و پیروات خون شود؟ بله. تحقیقات تاثیر مستقیم این موضوع را تایید کرده اند. برای اطلاع از جزئیات این تحقیقات، این مقاله را مطالعه کنید.منبع:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6087645/
